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ほとんどの慢性疾患ではないにしても大部分が感染および免疫応答に基づくことがますます明らかになってきている. 、またはCFIDS、カンジダ症、特定の形態の子宮頸部異形成、湾岸戦争症候群（GWS）、アテローム性動脈硬化症、および癌の兆候. これらの例の全ては、疾患状態の重要な要因として、感染および免疫応答の明確な成分がある. 関節炎、線維筋痛、冠状動脈疾患、潰瘍、乾癬、炎症性腸疾患、多発性硬化症は、感染症および免疫応答が疾患の原動力であるように見える条件のほんの数例に過ぎない. 抗菌剤は論理的アプローチのように見えるが、免疫学は長期的な回答を提供するアプローチである可能性が高まっている.
慢性の感染性（ウイルス性、細菌性、真菌性、寄生虫性など）の挑戦に直面して、免疫系のバランスと機能を回復させることは、回復に必要な基本的な課題です. 最適な免疫の治療アプローチと目的を理解するためには、最終的に私たちの免疫応答を制御するサイトカインについて少し知っていなければなりません. 特定のサイトカイン応答を誘発または抑制するための栄養素および他の多くの因子を用いることは、このウェブページで探究される1つのアプローチである.
サイトカインとは何ですか？
サイトカインは、免疫応答を制御する化学的メッセンジャーである. リンパ球に対する効果に基づいてサイトカインの2つの一般的な分類がある：Th1およびTh2. Th1とTh2との間のバランスは、免疫応答のタイプおよび結果として生じる健康または疾患を決定する.
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Th1（T細胞ヘルパータイプ1）は細胞性免疫（CMI）を促進し、Th2（T細胞ヘルパータイプ2）は体液性免疫を誘導する. ウイルス感染は、ウイルスと戦う細胞によって主に制御されるが、体液性免疫は抗体形成を伴う. 細胞免疫（Th1）がキラーT細胞（CD8）を誘導する一方で、体外免疫（Th2）は細胞外の外来の侵入を中和する抗体の産生を引き起こすという2つの異なる方法が存在する。細胞内の感染部位の微生物や異常細胞を攻撃する.
慢性的なウイルス性疾患では、HIV感染がAIDSへの進行が最悪であり、Th1（細胞性免疫）からTh2（体液性免疫）への移行があり、. 抗体は細胞自身と同様にウイルスを撃退するのに有効ではないので、Th1からTh2に移行するとウイルス性疾患が進行する.
サイトカインという用語は、細胞（細胞学のような細胞）および作用または運動の用語（動態という言葉からのキネ）の用語に由来し、. サイトカインのいくつかは、インターロイキンおよびα、βおよびγと呼ばれるインターフェロンの3つのクラスおよび種々のサブセット.
Th1またはTh2？
Th1サイトカインまたはTh2サイトカインのいずれかに影響する複数の因子がある. インターロイキン-2（IL-2）、インターロイキン12（IL-12）、ガンマインターフェロン（IFN-γ）、およびIgA（粘膜免疫を支持する免疫グロブリン）のようなTh1サイトカインは、. Th2免疫応答は、インターロイキン4,5,6および10およびアルファインターフェロン.
多くの場合、感染症は免疫系の両腕と戦っている。他の時には、感染を制御するために必要なのは1つだけです.
免疫系のTh1アームの障害および過活動性Th2アームは、多種多様な慢性疾患に関与している. これらには、エイズ、CFIDS、カンジダ症、複数のアレルギー、複数の化学物質感受性（MCS）、ウイルス性肝炎、湾岸戦争症候群（GWS）、癌などが含まれる. これらの2つの免疫系がTh1を刺激し、Th2を減少させることでバランスをとることができれば、これらの慢性疾患に関連する症状の多くが減少または消失し、免疫回復およびバランスまたは治療の同等物. AIDSでは、HIV感染が無症候段階から進行した病気に進行するにつれて、免疫応答は、より有効なTh1状態から無効なTh2状態に移行するようである.
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バランスの必要性
正常な機能を果たす免疫システムが、細胞の内外の様々な病原体（ウイルス、真菌、マイコプラズマおよび細菌など）に応答する柔軟性を提供するためには、Th1およびTh2の両アームを必要とすることを理解することが重要である. ウイルス感染、カンジダ症、および癌などの多くの慢性疾患状態に見られるようにTh2アームが慢性的に過活動状態にある場合、Th1アームは不活性である.
粘膜免疫のためのIL-12およびIgA
皮膚および粘液膜は、望ましくない病原体を排除するための身体の主要な障壁である. Il-12は、粘液膜中のキラーT細胞を刺激し、体内に侵入する前にウイルス侵襲を停止させる. 粘液膜中の正常IgAを回復させることは、感染性因子、食物および化学物質の体内への侵入を減少させるのにも重要である. 明らかに粘膜免疫を回復させることは、免疫回復に取り組むための重要な第一歩である.
腸の上皮（粘液膜）は、栄養素を中に入れて、使用不能な食物粒子を排除するための微細なフィルターである. 粘液膜の中または上に複製すると、それらは上皮を炎症させ、漏出した消化管を作り、消化不良の副産物が血液に入ることを可能にする. これは、細胞媒介免疫応答を体系的に弱める抗体応答（Th2）を誘発する（Th1）. これは、別のウェブページでより詳細に議論される漏出性腸（腸の透過性の増加）の基礎である.
複数の研究は、大腸および/または膣の粘膜における高レベルのIgAおよびCD8キラーT細胞がウイルスおよび細菌感染に対する耐性を増加させることを示している. 粘液膜および全身のCD8キラーT細胞を増加させるためには、IgA、IL-12およびインターフェロン-γ（IFN-γ）産生を誘発する必要があるTh-1プロモーターを、粘膜および全身の回復のための重要なサイトカイン細胞性免疫.
Th2サイトカインを増加させる要因
Th2サイトカイン応答を引き起こす3つの最も一般的な因子は、
部分的に消化され、使用できないタンパク質や他の食物粒子（これらの外来食物粒子に対して指向されるIgGおよびIgE抗体応答を増加させる）の吸収をもたらす消化不良、. 腸が外界の障壁となる代わりに、非生理学的な入り口を通って過剰な量の粒子が体に提示される.
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あなたが窓を通してセキュリティシステムを備えた家に入ったように、警報が発せられ、あなたは外国の侵略者に警告されます. その結果、警察やその他の保護機構が募集されます。これは、これが免疫システムを表す食品の場合です. 適切な消化、友好的な支持細菌のバランス、健康な胃腸管のライニングは、不適切な侵入に対する強い障壁を作り出します. 同様に、消化酵素の使用、唾液を食べ物と混ぜてゆっくりと食べたり、消化困難な過剰食や加工食品、抗菌治療などを避ける. 適切な消化の重要性を強調するためには、体内の最大免疫臓器が胃腸管であるという事実があります。
白糖、ブドウ糖、これらを含む加工食品（コークス、缶詰ソーダ、キャンディーバー、ケーキ、パイ、スイートロールなど）. ）は、マクロファージ、ナチュラルキラー細胞および他の白血球の機能を直接弱め、すべての感染に対する全身抵抗を弱める. この効果は最大6時間続きます。つまり、毎食でこれを摂取すると、基本的に免疫抑制されています. そうでなければ栄養補給を受けた個体では、絶食は寿命を延長する
ほぼすべての加熱処理植物油（大豆、キャノーラ、ベニバナ、トウモロコシ、ヒマワリ）とそれらで作られた食品（i）に見出されるトランス脂肪酸を消費する. フライドポテト、ジャガイモチップ、ほとんどすべてのクランチスナック）はIL-6を刺激し、遅延型過敏症（DTH）を抑制し、CD8キラーT細胞活性を弱める. トランス脂肪酸は、それらの正常なシスの形状からねじられ、多孔性でウイルス感染に弱い細胞膜を生成する. ウド・エラスムス（Udo Erasmus）は動物の動脈にアテローム性動脈硬化症を引き起こすほか、揚げ物や油揚げ（野菜）油も細胞呼吸や他の細胞機能を損ない、免疫機能を阻害し、癌につながる可能性がある.
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最も問題の多い水素化植物油の中には、トランス脂肪酸の高い含量のためにマーガリンおよびショートニングがある. 大豆油、ベニバナ、トウモロコシ、ヒマワリ、キャノーラおよび他のほとんどの植物性油は、卓越したTH2サイトカインプロファイル（Il-6、Il-10、TNFおよびトリグリセリド）を有する慢性疾患の人には避けるべきである。. 搾油機で圧縮された油を除いて、ほとんどの他の野菜は溶剤、ヘキサンまたはガソリンで処理され、種子から油分を取り除きます. この時点で、これらの油は、それらが天然のシスの形状からねじれて、トランス脂肪酸. オイルに熱、光、酸素を加えれば脂質過酸化物が増え、酸味が強くなり強烈な味わいが出ます. 購入する最も安全で新鮮なオイルは、缶や黒い瓶に入れて冷蔵庫に保管しておく冷蔵庫（ベストチョイス）またはエクスペラーです. ビタミンEまたはBHTを脂質過酸化物の形成を防ぐために抗酸化剤として添加するとさらに良い. あなたが感染する可能性のある状況は、あなたの食生活の選択肢に基づいて慢性的な状態に進行する可能性がより高くなります.
Th2応答を刺激する他の因子には、商業用ヨーグルトの製造に広く使用されているストレプトコッカス・サーモフィルス（Streptococcus thermophilus）菌株. ミシガン州立大学のMarin MLらは、ストレプトコッカス・サーモフィルスがマクロファージ系統においてIL-6産生を有意に増加させることを見出した. 研究によって、アシドフィルスが実験動物で腫瘍増殖を阻害することが示されているにもかかわらず、おそらく食べるヨーグルトは良い考えではないかもしれません（Nutr Cancer 1997; 28（2）：130-4）.
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ヨーグルトがアシドフィルスよりもテルモフィラスを含む場合、Th2サイトカイン応答は、有益なTh1サイトカインよりも優勢であり得る.
アスベスト鉛、水銀などの重金属、農薬、大気および水質汚染物質などの毒物は、Th-2寛解に向かって免疫システムを不均衡にします. プレドニゾン（コルチゾール）、可能性としてはメラトニン（高レベルがTh2サイトカインを誘導し、非常に少量がTh1サイトカインを誘導することが示唆されていることを示唆している）、いくつかの同化ステロイド筋肉の増強は肝臓や副腎には難しく、Th1サイトカインを抑制する.
モルヒネ、タバコ、サリドマイドなどの薬物
アルコール注：動物に関する研究は、エタノール（アルコール）がTh1サイトカインを確実に抑制し、Th2.
その他：ストレス（持続的）、UVB、運動不足などの生活習慣の欠如は、CMIを弱める毒素の蓄積、水の欠乏は有毒な過負荷およびCMIの低下を招き、怒り/怒りの抑制、抑圧不能、 、恨みを抱くなど. すべて副腎にストレスを与え、副腎疲労につながるコルチゾール濃度を上昇させる低い体温、酸性唾液pH、慢性不眠症、筋肉引き上げによるコルチゾールレベルの上昇.
Th1サイトカインをサポートする因子
すべての冷水魚でオメガ3脂肪酸（DHA / EPA）が細胞媒介性免疫（CMI）を改善し、遅延型過敏症を増加させ、IL-6およびTNFを低下させる. サーモン、イワシ、サバ、ハマチおよびマスは、これらのタイプの冷水魚が高脂肪含有量を有するので、DHA / EPAの最高濃度を有する. 熱帯魚や濃緑緑の野菜や海菜（青緑藻、クロレラなど）に少量のDHA / EPAが認められます. 新鮮な亜麻仁には少量のオメガ3脂肪酸が含まれていますが、DHA / EPAにさらに代謝されなければなりません.
マグロ魚の注意は、DHA / EPAが高いものの、しばしばマグロも有毒な重金属、水銀で汚染されている. このため、マグロは一週間に一度、または他のタイプの魚よりも少なく消費されることが示唆されている. もちろん、揚げた魚は生のもの、新鮮なもの、缶詰のもの、茹でたもの、焼き魚のものには好ましくない. 魚を揚げるのに使用される植物油は、良好な油の利点を無効にするTH2サイトカイン応答を促進する.
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ウド・エラスムスは、セトレイン酸を含む魚を避けることは、身体が破壊されるのに難しい脂肪酸であるため、アドバイスしています.
適切な必須脂肪の1つの局面は、病原体による外傷、傷害または身体侵襲後の脂肪酸の代謝である. 炎症誘発性サイトカイン、IL-1、IL-6および腫瘍壊死因子（TNF）は、身体の正常な初期反応の一部としての損傷に応答して迅速に生成される.
スイスの研究者、Grimble and Tappia（不飽和脂肪酸による炎症誘発性サイトカイン生物の調節. Grimble RF、Tappia; Z Ernahrungswiss 1998; 37 suppl 1：57-65）、炎症促進性サイトカインの過剰産生、または間違った生物学的状況におけるサイトカインの産生は、マラリア、敗血症、リウマチなどの広範な疾患における死亡率および病状と関連している関節炎、炎症性腸疾患、癌およびAIDS . 慢性関節リウマチ、炎症性腸疾患、乾癬および喘息において、n-3多価不飽和脂肪酸が豊富な魚油の抗炎症作用を数多くの試験が示している.
フランスの研究者Khalfounらは、n-3型魚油（DHA / EPA）を添加すると、内皮細胞株でIL-6産生が減少することを見出した. （DHAおよびEPA酸は、インターロイキン-6のin vitroヒト内皮生成を阻害する. Adv Exp Med Biol 1997; 400B：589~97）
ウルド・エラスムスは、オメガ3油が免疫系と炎症に及ぼす影響に加えて、DHAとEPA（魚油由来）がある研究でトリグリセリドを65％減少させたと報告している. エラスムスはまた、EPAとDHAが血小板の粘着を防ぎ、血中のフィブリノーゲンレベルを低下させ、動脈の硬化を防ぎ、卒中を予防し、癌および腫瘍の増殖を抑制すると報告している.
オレイン酸は一価不飽和と呼ばれ、冷凍したオリーブ油、ヘーゼルナッツ油またはフィラート油、緑色および熟したオリーブ、フィラバーおよびヘーゼルナッツに含まれており、アーモンドおよびアーモンド油にはあまり見られない.
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一価不飽和油は原料として最もよく使用されますが、調理のために適度に使用することができます. サラダドレッシングには、エクストラバージンオリーブオイルまたはヘーゼルナッツオイルを使用してください. Grimbleの別の記事では、一価不飽和脂肪酸とω-3脂肪酸はTNFとIL-1の生成と作用を抑制し、n-6（多価不飽和植物油）は反対の効果を発揮する. （Grimble RF; Nutrition 1998 7月-8月; 14（7-8）：634-40）のサイトカイン生物学の栄養調節;.
結論：ほとんどの植物油は、細胞性免疫（CMI）を抑制するため避けるべきであるが、エキストラバージンオリーブ油、ヘーゼルナッツ油などの一価不飽和脂肪酸が多い植物油は例外である. アーモンド、アボカドまたはピーナッツ油もまた、一価不飽和油が多く、適度に安全に使用することができる.
ビタミンAは、ソースによってビタミンAの効果が明らかに異なるため、少し複雑です. さらに、多くのラベルは、適切な用語の代わりにβ-カロチンのビタミンAを、プロビタミンA. カロテノイドの源には、調理されたニンジン、スカッシュ、カボチャ、サツマイモ（ヤム）.
食物源からのシリカは、ハーブの蹄、キビ、オートムギ、および全粒粉のふすま部分、およびタマネギおよび赤ビートに豊富に含まれている. それは容易に利用されるものではなく、特定の形態のシリカのみが身体に利用可能である. Klaus Kaufman著「Silica The Amazing Gel」は、シリカゲルを局所適用して5日間でヘルペス病変を消失させた. 著者はまた、シリカが結核、疣贅、腸の感染症の治療に成功し、癌に対する免疫を増強し、食細胞（マクロファージおよび好中球）およびリンパ球（T細胞）を刺激し、. Positive Health News、Report No 17、シリカがIgG、ナチュラルキラー細胞の活性を過度に低下させる免疫グロブリンを減少させることを示す科学的研究.
特定の細菌株（L-プランタルムおよびL-カゼイ）の腸内細菌叢株はガンマインターフェロンと共にIl-12産生を強く増加させ、したがってほとんどの種類の細胞内ウイルス感染に対してCD8細胞傷害性リンパ球活性を増加させる. Lactobacillus Caseiを与えられたマウスは、IFN-γ、IL-βおよびTNF-αを含むいくつかのサイトカインの産生を誘発し、腫瘍増殖の阻害および化学的に誘導された膀胱癌を引き起こすことをMatsuzaki Tが見出した.
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カゼイは、宿主の免疫系の調節、具体的には細胞性免疫応答を介して種々の疾患を改善または予防する可能性を有する. （Int J Food Microbiol 1998 May 26; 41（2）：133-40）.
腸内細菌叢の治療的使用に関するAmerican Medical Assnのジャーナル（JAMA 1996; 275（11）：870-6）の記事は、1966年以来、. アシドフィルス、Bロンガムおよびサッカロマイセス・ボウラディイは、抗生物質による幼児下痢の治療に首尾よく使用されている.
高麗人参（赤い朝鮮または濃縮シベリア人参抽出物）は、IL-2、IFN-γおよびNK機能を増加させる. 韓国の研究者らは、Panax人参由来の酸性多糖類（ginsan）がTH1サイトカイン. Kim KHらは、非主要組織適合性に制限された方法でギンザンと共に5日間培養した後、脾臓細胞が広範囲の腫瘍細胞に対して細胞傷害性になり、ギンザンの活性がレンチニアンの12倍高かった . ギンサン誘導LAK細胞はCD8 - 細胞である。ジンサンは、IL-2、IFN-γ、IL-1αおよびGM-CSFのmRNAの発現を誘導する . ジンサンは、NKおよびT細胞の両方からLAK細胞を生成する。この特性は、癌の免疫予防および免疫療法におけるその有効性に寄与し得る. （Kim KHら; Planta Med 1998; 64（2）：110-5）. 16匹のHIV 患者に対して毎日4グラムの朝鮮人参を投与し、3年4ヵ月間抗HIV薬を服用しなかった患者10人. この形の人参を使用した群では、平均CD4数はベースライン301から359に増加した. Choらは、KRGがHIV感染患者に副作用のない明確な長期免疫調節効果を有すると結論した. （朝鮮人参のHIV感染患者に対する長期間の免疫学的影響、Cho YKら; Abstr Gen Meet Am Soc Microbiol 1997; 97：247（要約.
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ソウルからの別の調査では、韓国人、ユン、チョイは、高麗人参の使用者は、非使用者よりも癌を発症するリスクが低いと報告した. 彼らが発表したデータによれば、朝鮮人参（各種のヒト癌に対する人参摂取の予防効果; Yun TK et al; Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1995; 4（4）：401-8）は、. 研究により、高いTNFレベルは、消耗症候群およびHIV複製の増加と関連することが示されている.
土壌ベースの生物（SBO）（枯草菌およびichenformis）は、脂質エンベロープウイルス（HIV、CMV、ヘルペスなど）を不活性化し、マイコプラズマおよび多くの細菌およびカンジダアルビカンを死滅させるサーファクチンを産生する. カンジダ・アルビカンスを減少させることにより、SBOはTh2サイトカインを減少させる. Bacillus subtilisは、CFIDS、カンジダ症、ヘルペス、アレルギー、連鎖球菌およびブドウ球菌感染に関連する症状を助長したことが報告されている. SBOがサイトカインプロフィールをTh2からTh1にシフトさせるのを助けたという報告がある.
バチルス・ズブチリス（Bacillus subtilis）およびリケンホルミス（Lichenformis）は、特定の微生物の周囲に脂質エンベロープを溶解するサーファクチンと呼ばれる界面活性剤様の物質を産生し、それによりそれらを完全に不活性化した. ドイツの研究者Vollenbroich Dは、ヘルペスおよびレトロウイルスの広範囲のウイルスについて、サーファクチン、環状リポペプチド抗生物質および枯草菌によって産生される生物界面活性剤の抗ウイルス活性を測定した（Biologicals 1997; 25（3）：289-97）
マイコプラズマおよび細菌膜もまた、サーファクチンへの暴露によって崩壊する（Appl Environ Microbiol 1997; 63（1）：44-9）. サーファクチンに類似するリポペプチドは、枯草菌由来のサーファクチンよりも脂質エンベロープウイルスを溶解するのにさらに強力であり得る枯草菌によって産生される（Appl Environ Microbiol 1994; 60（1）：31-8）.
ほとんどのタイプの真菌を不活性化する有力な抗真菌性揮発性物質（AFV）は、枯草菌によって産生される（Fiddaman PJら.
枯草菌およびichenformisの両方を含む製品は、症状を助けると報告されています.
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科学的研究は、枯草菌によって産生されたサーファクチンが脂質エンベロープウイルス（HIV、HHV-6株AおよびB、EBV、CMV、ヘルペス. しかし、日光は白血球数を増加させ、遅延型過敏症（DTH）を改善し、カルシウム吸収を改善し、睡眠の深い安静時の状態を刺激する. Kondo SおよびJimbow Kは、UVAがIL-12を促進するが、IL-10を促進しないことを報告している（Journal Cell Physiol 1998; 177（3）：492-8）. IL-12がTh1細胞の活性化を促進し、Th2細胞の活性化を妨げることを考慮して、我々の結果は、UVAが皮膚免疫機能をUVB.
Skov Lらは、皮膚を紫外線B（UVB）光に曝露すると皮膚癌の誘導に関連した免疫抑制を引き起こすことを報告している. 彼らは、皮膚上のUVAおよびUVB光の両方を研究し、それらのサイトカイン効果が反対であることを見出した（Br J Dermatol 1998; 138（2）：216-20）. UVAを用いた場合、彼らはTNF-αの減少を見出したが、UVBを伴うTNF-αの有意な増加を見出した. 他の研究者は、広範なUVB光線治療を受けた乾癬患者の皮膚癌の増加を見出している. あなたが抗酸化物質が豊富な健康的な食事を食べ、適切なビタミンバランスを促進するビタミンを使用すると、日光はより安全です.
マウスの研究では、NK細胞の量を増加させなかったが、電気鍼治療はナチュラルキラー細胞活性を増加させた. 電気穿刺は、β-エンドルフィン産生を増加させることによってNK活性の増加を引き起こし、また脾臓においてIFN-γを増加させた. 25人の癌患者および1日30分間30日間与えられた20人の対照鍼治療の対照研究では、IL-2レベルおよびNK細胞活性が増加した.
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プラセボ群では、NK細胞活性およびIL-2レベルは、正常および未変化のままであった. 呉医師は、鍼治療は悪性腫瘍の患者の細胞性免疫機能を増強し、抗癌治療に有益な効果をもたらすと結論付けた. （Chung Kuo Chung Hsi I Chieh Ho Tsa Chih 1994; 14（9）：537-9）.
消化酵素は、タンパク質や他の栄養素の消化と同化を改善し、抗体と自己抗体形成を引き起こす循環免疫複合体を減少させます.
壊れた細胞壁クロレラはIL-12、GM-CSFを増加させ、マクロファージを活性化する. 正常マウスおよびネズミ後天性免疫不全症候群（MAIDS）を有するマウスにおいて、クロレラが細胞媒介性免疫を増強すること、IL-1α、IL-1α、IL- 12、GM-CSF、MIPおよびTNFアルファ遺伝子. 彼らは、クロレラが、11-12を産生するマクロファージの活性化を介してリステリアに対するTH1応答を優先的に増強し、正常およびMAIDSマウスのリステリア感染に対する宿主防御を増強し得ると結論づけている. この記事では、クロレラをマウスに投与して細胞性免疫を増強する量を明らかにしていない.
L-チロキシン（T4）は、IFN-γの強力な誘導因子である甲状腺ホルモンである（Am J Physiol 1997 Oct; 273（4 Pt1）：C125-32およびJ Immunol 1998 Jul 15; 161（2）：843- 9）. 1992 Jul 7-24; 8（3）：39（PuA 6173を抽象しない）、結核の形態を含む多くの種類の真菌および細菌（J Antimicrob Chemother. Tang Zら（Hunan I Ko Ta Hsueh Pao 1997; 22（3）：246-8）は、Wistarラットの実験でニンニクが癌を予防できることを報告している. 彼は、この効果は、NK細胞を活性化するニンニクの能力、Tリンパ球の機能およびIL-2のレベルに起因すると述べている.
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老化したニンニクエキス5000mgを毎日6週間で少数のHIV 人で自然キラー細胞機能を回復させた. 生ニンニクは、ウイルス性、寄生虫性および真菌性の感染を直接殺す際に、老化したニンニクエキスよりはるかに強力です. 事実、老化したニンニクはNK機能を活性化することにおいて免疫学的価値を有するにもかかわらず、ニンニクカプセルが直接ウイルスを殺すという証拠はない.
グルタチオンは抗酸化物質として非常に重要な役割を果たし、フリーラジカルを中和し、細胞内の多くの毒素を除去します. 研究は、細胞内グルタチオンの欠如が、感染に応答して抗原提示細胞をTh1サイトからTh2サイトカインプロフィールに移行させることを示している. JD Petersonらは、T細胞トランスジェニックマウスおよび従来のマウスからグルタチオンを枯渇させ、3つの異なる抗原に対するin vivoおよび/またはin vitro応答を調べる3つの異なる方法を用いて、抗原提示細胞におけるグルタチオンレベルがTh1またはTh2応答パターンが優勢. （Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95（6）：3071-6）. アルファリポ酸、セレン、N-アセチルシステイン、システイン、冷処理乳清タンパク質、認定生乳、L-グルタミンは、グルタチオンレベルの上昇に使用されます. 適切な量のビタミンB12、ビタミンB6、およびB2（リボフラビン）もまた必要である. ビタミンB6は、グルタチオン合成における律速アミノ酸であるメチオニンをシステインに変換するために必要である. ビタミンB12は、舌下またはビタミンB12の吸収に必要な内因性因子と組み合わせた形態で摂取すべきである.
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私の知る限りでは、それは、GSHの静脈内投与と同様に臨床応答を示す、グルタチオンの唯一の経口形態である.
DHEAまたはAED（アンドロステンジオール）はIL-2、IFN-γを増加させ、IL-6およびIL-10を減少させる. Bに曝露されたマウスのHernandez-Pando Rらによるメキシコでの研究. 結核（TB）は、DHEA（デヒドロエピアンドロステロン）またはAED（アンドロステンジオール）のいずれかが抗グルココルチコイド作用を有し、Th1サイトカイン. 彼らは、TBに対する免疫がTh1サイトカインプロファイルを必要とすることを報告した. 彼らの所見は、副腎枯渇がTh1からTh2へのサイトカインシフトを促進し得ることを示唆している. 彼らは、AEDが特に保護的であり、細菌数の減少および生存期間の延長を引き起こすことを報告している. アリゾナ大学のInserra（Proc Soc Exp Biol Med 1998 May; 218（1）：76-82）は、DHEAがTh1サイトカイン（IL-2およびIFN-γ）を有意に増加させ、Th2サイトカイン（IL- 10）.
免疫学的に刺激された動物からの初乳から抽出されたトランスファー因子（抗原特異的）タンパク質免疫モジュレーターは、DTHおよび特定の抗原（ウイルスなど）に対する特異的免疫を促進する。.
初乳は、粘膜免疫および動物が曝露された特定の抗原に対する免疫を促進するIgAを含む.
ナルトレキソンは、NK機能およびカンジダアルビカンスに対する耐性を促進し、したがってTh2サイトカインを減少させる.
DNCBはDTHおよびCD8 CTL活性を促進する
カンゾウ根とドンクアイは抗体産生を減少させる.
一般的な酵母およびオートムギおよびオート麦芽/ライムギの芽に見られるβ1,3グルカンは、マクロファージおよび好中球機能を刺激する.
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注：また、IL-6レベルがスパイクして、交差規制の役割を示しているかもしれない. β-グルカンが与えられると、鼻液中のIL-4およびIL-5レベルは有意に減少することが見出されたが、IL-12レベルは有意に増加した. これは、強力なTh1サイトカイン応答、特にIFN-γおよびTNFに対するいくつかの研究者に起因している（Talwarら、Am J Reprod Immunol 1997; 37（6）：485-91）. Talwarは、Neemがカンジダアルビカンス、Cトロピカリス、淋菌、多剤耐性黄色ブドウ球菌および尿路大腸菌、単純ヘルペス-2およびHIV-1を含む広範囲の微生物に対して阻害作用を有することを報告している. （Talwarら、Immunol Cell Biol 1997; 75（2）：190-2）
Gingko Bilobaは、Th1サイトカインを抑制するコルチゾール産生を減少させます.
パルスプロトコル
いくつかの物質は、エキナセア、アストラガルスおよびベータ1,3グルカンを含むTh1およびTh2サイトカインの両方を誘導する. これらの物質は、パルスプロトコルでは1週間に1〜3日間使用するのが最も有効であり、連続的ではありません.
ビタミンCは、高用量（5000〜10,000 mg）で週3日のみ使用するとナチュラルキラー細胞の機能を活性化します.
ディフルカンのような処方薬以外の頑固なカンジダ症や真菌感染症を殺すために、それはOregamax（Northern Spice and Herb Co）. CFIDSまたはカンジダ症を有するいくつかの人々は、これがカンジダ・アルビカンス（Candida Albicans）. ある女性は、オレガノ（北スパイス）の油を浣腸の水で使用し、優れた結果を得たと私に言った. しかし、あなたがそれらのTh1サイトカインをオンにしない限り、カンジダはあなたが食べる最初の甘いロールで戻ってくるでしょう.
消化における免疫応答を刺激する他の因子
CD4および他の多くのタイプの白血球が腸内にあり、消化の副産物の安全性を検査および決定する. 適切に消化されていないタンパク質やその他の栄養素は、粘液膜を通り過ぎると免疫系によって攻撃されます. それゆえ、完全な消化を助けるための方法で食品を食べることの重要性、すなわち、ゆっくりと摂取し、唾液を一口一口に混合すること.
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天然の消化酵素が高い培養物、発酵物、生鮮食品または生きた食品の使用、または補足的な酵素の摂取は、消化プロセスを助ける. カンジダ・アルビカンスの過剰増殖に起因する貧弱な消化と漏出性腸症候群を組み合わせると、免疫系に深刻なストレスを引き起こし、体内の他の場所の感染性生物に効果的に作用する免疫系の能力を弱める組み合わせがあります. 免疫応答を刺激するこれらの因子は、HIV感染のみならず、HHV-6A、CFIDS、カンジダ症、肝炎、GWS、癌およびアレルギーおよび複数の化学感受性の人々においても生じる.
腸管の他の感染
大腸（結腸）は、免疫不全および多くの症状に寄与する多くの病原体の増殖および複製の巣である. 公開された科学的研究は、腸がHIV、寄生虫、カンジダアルビカンス、CMV、結核、肝炎ウイルス、サイトメガロウイルス、およびマイコバクテリウムアビウム複合体（MAC / MAI）に多量に感染する可能性があることを証明している.
CFIDSでは、粘膜の完全性および免疫を回復させることで、症状および消化器障害を大幅に軽減し、HHV-6Aに対する免疫応答を改善し、神経学的異常を他の場所で引き起こす. 不完全に消化された食品だけでなく、腐敗菌や寄生虫の毒素も
消化不良
リーキーガット症候群
酵母、寄生虫および腐敗細菌の過増殖
粘膜自体の完全性. 口、結腸および膣内の粘膜は、HIV、HHV-6A、パピローマウイルス、ヘルペスおよび肝炎のようなウイルスの伝染のための共通の経路である. Belyakovらは、国立がん研究所の報告書によると、GI粘膜曝露に対する防御は、CTL（Th-1）仲介だけでなく、チャレンジ部位での局所粘膜CTLも必要とすると結論する . 我々は、粘膜における記憶CTLの驚異的な持続性だけでなく、粘膜ウイルスチャレンジに対する防御免疫の驚異的な持続性も見出した. この論文は、IL-12がCTL粘膜応答を支持していることも報告している（J.
