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しかし、エイコサペンタエン酸（EPA）とドコサヘキサエン酸（DHA）の2種類があり、. それらは同等か、異なっているか、間にあるのでしょうか？マーケティングの最初の犠牲者は、通常真実です. 現実には、2つの主要なオメガ3脂肪酸（EPAとDHA）は多くの異なることを行い、結果としてEPAとDHAの利点はしばしば大きく異なる. オメガ6脂肪酸であるアラキドン酸（AA）に由来するエイコサノイドは細胞性炎症の一次メディエーターであるため、EPAは多くの理由により細胞性炎症を減少させる最も重要なオメガ3脂肪酸になります. 第1に、EPAはAA（1）を産生する酵素デルタ-5デサチュラーゼ（D5D）の阻害剤であり、. これは、本質的に、前炎症性エイコサノイド（プロスタグランジン、トロンボキサン、ロイコトリエンなど）の産生に必要なAAの供給を止める。. DHAは、より大きな空間サイズのため酵素の活性触媒部位に適合することができないので、この酵素の阻害剤ではない. 追加の保険契約として、EPAはまた、AAを膜リン脂質（そこに貯蔵される）から放出するのに必要な酵素ホスホリパーゼA2についてAAと競合し、. 低いAA / EPA比）、副腎皮質ステロイドの多くの利点を実現することができますが、副作用はありません. あなたが細胞膜からAAを放出しなければ、炎症性エイコサノイドを作ることができないからです. その空間的な大きさの増加のために、DHAは、EPAに比べてホスホリパーゼA2の良好な競合剤ではない. 他方、EPAおよびAAは空間的に非常に類似しているので、両方の脂肪酸がデルタ-5デサチュラーゼ酵素に対して一定の競合状態にあるように、ホスホリパーゼA2酵素について一定の競合状態にある. これがAA / EPA比の測定があなたの体内の細胞性炎症の状態の強力な予測因子である理由です.

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炎症性エイコサノイドを作る様々な酵素（COXおよびLOX）は、AAおよびEPAの両方を収容することができるが、DHAの空間的大きさが大きいため、これらの酵素はDHAをエイコサノイド. したがって、DHAは細胞性炎症にほとんど影響を与えないが、EPAは強力な影響を及ぼす. 最後に、脳内に高レベルのEPAが存在しないため、神経機能にとって重要ではないことがしばしば想定される. 実際には、炎症性エイコサノイドを生成するのに必要な同じ酵素へのアクセスのために、AAと競合することによって神経炎症を減少させるための鍵である. 脳における細胞の炎症を制御する唯一の方法は、血液中の高レベルのEPAを維持することです. 実際にはちょうど反対です。なぜなら、DHAはEPAが行うことができる多くの異なることを行うことができるからです. EPAはAAを直接産生する酵素（D5D）の阻害剤であるが、DHAはガンマリノレン酸またはGLA（6）として知られているリノール酸から最初の代謝産物を産生する別の重要な酵素デルタ-6-デサチュラーゼ（D6D）. GLAの減少は最終的にAA産生を減少させるであろうが、ジホモγ-リノレン酸またはDGLAとして知られる次の代謝物の産生を減少させるより直接的な効果も有する. 強力な抗炎症エイコサノイドの多くがDGLAから派生しているため、これは災害になる可能性があります. このため、高用量のDHAを使用する場合は、抗炎症エイコサノイドの製造を継続するために十分なレベルのDGLAを維持するために微量のGLAを追加することが不可欠です. この空間体積の増加は、DHAをホスホリパーゼA2ならびにCOXおよびLOX酵素の基質としては不十分にするが、DHAがより大きなものを掃除するにつれて、膜（特に脳のもの） EPAより膜中の体積. 膜の流動性のこの増加は、受容体がより効果的に回転することができるように、シナプス小胞および眼の網膜にとって重要であり、したがって、膜の表面から神経細胞の内部へのシグナルの伝達を増加させる. これが、DHAが神経のこれらの高度に流動性の部分の重要な成分である理由である（7）.

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一方、ミエリン膜は本質的には絶縁体であるため、DHAは膜のその部分に見いだされない. 相対的に固体の脂質のこれらの島の破壊は、癌細胞が生存し続けることをより困難にし、炎症性サイトカインが炎症性遺伝子をターンオンするシグナル伝達応答を開始することをより困難にする（9）. さらに、DHAのより大きな空間特性は、EPAと比較してLDL粒子のサイズをより大きく増大させる. 結果として、DHAは、動脈を覆う筋肉細胞へのこれらの拡大LDL粒子の侵入を減少させ、アテローム性動脈硬化病変を発症する可能性を減少させるのに役立つ（10）. したがって、DHAが掃引した空間領域の増加は、細胞性炎症の発症に重要な重要な酵素についてAAと競合するDHAの利点を減少させるにもかかわらず、膜のより広い領域またはリポタンパク質粒子をより大きくするための良いニュースである. EPAとDHANotの両方に対する共通の効果は、EPAとDHAの両方が同様に有益であると思われるいくつかの領域がある. 例として、両方ともトリグリセリドレベルを低下させるのに同等に有効である（10）. これは、おそらく、リポタンパク質粒子中の脂肪を酸化する酵素の増強された合成を引き起こす、遺伝子転写因子（PPARα）の比較的同等な活性化によるものであろう. 両方とも、レゾルビン（12）として知られている強力な抗炎症エイコサノイドを製造するのに同等に有効であるようである. 最後に、両方とも総コレステロールレベルに影響を及ぼさないが、DHAはEPA（10）よりもLDL粒子のサイズを大きくすることができ、. あなたの目標が細胞の炎症を減らしているのであれば、おそらくDHAよりも多くのEPAが必要です. どのくらいより？恐らくレベルの2倍ですが、EPAとDHAの両方を同時に使用することで、オメガ3脂肪酸で常にベットをカバーします. Chen CT、Liu Z、Ouellet M、Calon F、およびBazinet RP.

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プロスタグランジンズロイコットエッセンシャルファット酸80：157-163（2009）3. 迅速な脱エステル化およびラット脳リン脂質からのエイコサペンタエン酸の損失：脳室内実験. Umhau JC、Zhou W、Carson RE、Rapoport SI、Polozova A、Demar J、Hussein N、Bhattacharjee AK、Ma K、Esposito G、Majchrzak S、Herscovitch P、Eckelman WC、Kurdziel KA、Salem N. 陽電子放出断層撮影法を用いた循環ドコサヘキサエン酸のヒト脳へのイメージング組み込み. DHAではなく、EPAが、うつ病におけるオメガ3長鎖多価不飽和脂肪酸補給の有効性の原因であると思われる：無作為化比較試験のメタ分析からの証拠. ラットδ6-デサチュラーゼのクローニングおよび食餌性エイコサペンタエン酸またはドコサヘキサエン酸によるその調節. Chapkin RS、McMurray DN、Davidson LA、Patil BS、Fan YY、Lupton JR. Li Q、Wang M、Tan L、Wang C、Ma J、Li N、Li Y、Xu G、およびLi J. ドコサヘキサエン酸は、膜ラフトにおける脂質組成およびインターロイキン2受容体シグナル伝達を変化させる. Mori TA、Burke V、Puddey IB、Watts GF、O'Neal DN、Best JD、およびBeilin LJ. 精製されたエイコサペンタエン酸およびドコサヘキサエン酸は、軽度高脂血症男性における血清脂質およびリポタンパク質、LDL粒子サイズ、グルコースおよびインスリンに対して異なる効果を有する. Li H、Ruan XZ、Powis SH、Fernando R、Mon WY、Wheeler DC、Moorhead JF、およびVarghese Z. EPAおよびDHAは、HK-2細胞におけるLPS誘発炎症応答を減少させる：PPAR-ガンマ依存性機構の証拠. Serhan CN、Hong S、Gronert K、Colgan SP、Devchand PR、Mirick G、およびMoussignac RL. Resolvins：プロ炎症シグナルに対抗するアスピリン治療によって開始されたオメガ3脂肪酸変換回路の生物活性産物ファミリー.